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經科學家研究腸道微生物群落改變可造成肥胖和脂肪肝

閱讀次數：1358 發(fā)布時間：2012/8/27 9:05:41

2月1日，網絡出版的Nature雜志上發(fā)表了耶魯大學科學家的研究成果。研究者發(fā)現(xiàn)一類蛋白質可以改變胃里的微生物數量，從而引發(fā)肥胖和慢性肝病，而且研究還表明這具有傳染性。從而擴展了早前耶魯的研究——一類蛋白導致的相似微生物群落失調，增加腸道疾病如結腸炎的風險。

耶魯研究人員杰出的發(fā)現(xiàn)是，腸道環(huán)境的改變會導致肥胖和肝臟疾病，并且這種改變在小鼠群體里具有傳染性。“當健康的小鼠和改變內臟微生物環(huán)境的小鼠放在一起時，健康的小鼠患有肝病和肥胖的敏感度增加，” 論文的資深作者Richard A. Flavell說道，Richard A. Flavell是耶魯大學醫(yī)學院免疫生物學教授和霍華德休斯醫(yī)學研究所研究人員的研究人員。

研究中的蛋白質被稱為inflammasomes，Inflammasomes負責開啟免疫系統(tǒng)的炎癥反應，并且起到腸道細菌的傳感器和調控者的作用。

耶魯大學的團隊發(fā)現(xiàn)小鼠體內2種特定的inflammasomes的一種成分缺乏會導致與細菌數量增加相關的微生物群落的變化。這決定了小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）和肥胖的嚴重程度。非酒精性脂肪肝是代謝綜合病癥的結果、代謝綜合病癥是一些包括肥胖和糖尿病的疾病，是西方國家慢性肝病的主要病因。據估計，美國有超2000萬人患有NAFLD。20%患有NAFLD的人發(fā)展為肝臟炎癥，有患肝硬化和肝癌的風險，但起因卻一直不清楚。

Flavell說，下一步把這項研究延伸到人類，更準確地鑒別出肝臟疾病發(fā)展中的有關細菌。“我們發(fā)現(xiàn)了靶向抗體治療，可使小鼠身上細菌構成恢復正常，從而解除肝臟疾病。我們希望我們的研究成果*終能夠為人類找到治療方法。”

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